泰瑞莎/奥希替尼(AZD9291)在治疗伴有脑转移的EGFR突变NSCLC患者中也表现出了优异的疗效

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　　泰瑞莎（奥希替尼，AZD9291）作为一种新型的第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI），正以其卓越的治疗效果改变着许多EGFR突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的命运。

　　非小细胞肺癌是肺癌中最常见的类型，约占所有肺癌病例的85%。其中，约有一半的肺腺癌患者会出现EGFR基因突变，这使得靶向治疗成为这类患者的重要治疗手段。EGFR是一种在细胞表面表达的受体，对细胞的生长、增殖和分化起着关键作用。当EGFR发生突变时，会异常激活下游信号通路，导致细胞过度增殖，从而形成肿瘤。

　　泰瑞莎作为第三代EGFR-TKI，其独特之处在于能够高选择性、不可逆地结合EGFR的Del19和L858R两大经典突变，同时还能有效结合一代、二代EGFR-TKI靶向药治疗后最常见的耐药突变——EGFR T790M。这种双重抑制机制使得泰瑞莎在阻断EGFR信号通路、抑制癌细胞生长和增殖方面表现出色。

　　多项临床研究表明，泰瑞莎在治疗EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者中展现出了卓越的疗效。例如，在FLAURA临床III期试验中，泰瑞莎用于一线治疗的中位无进展生存期（PFS）达到了18.9个月，而使用吉非替尼/厄洛替尼的对照组仅为10.2个月。此外，泰瑞莎还显著延长了患者的总生存期（OS），中位OS达到了38.6个月，相比对照组的31.8个月有显著提升。这些数据充分证明了泰瑞莎在治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌患者中的一线治疗地位。

　　值得一提的是，泰瑞莎在治疗伴有脑转移的EGFR突变NSCLC患者中也表现出了优异的疗效。由于其能够穿透血脑屏障，泰瑞莎在控制脑转移灶方面明显优于一代、二代EGFR-TKI。这一特性使得泰瑞莎成为治疗此类患者的首选药物。

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